Molécules antipaludiques disponibles
Il existe plusieurs molécules antipaludiques. Ces molécules peuvent être utilisées soit en prophylaxie (prévention lors d'un voyage en pays endémique), soit en thérapeutique (après diagnostic d'une infection). Cependant, le développement de clones de Plasmodium falciparum de plus en plus résistants à ces molécules (en particulier à la chloroquine) pose un grave problème, soulignant la nécessité de nouveaux antipaludiques.
Les molécules les plus efficaces agissent lors de la phase d'infection des globules rouges, qui est responsable de la pathologie. Ce sont la chloroquine (Nivaquine), qui tue le parasite à l'intérieur du globule rouge, mais aussi l'halofantrine (Halfan), la méfloquine (Lariam) et la quinine. La quinine reste aujourd'hui le médicament de référence - rappelons que sous Louis XIV, où le paludisme sévissait encore en France à cause de l'infestation des marais, nos ancêtres mâchaient de l'écorce de quinquina (dont est extraite la quinine) pour se protéger ! En effet, le parasite n'a pas développé de résistance de haut niveau contre la quinine, alors que des résistances contre la nivaquine, l'halofantrine et la méfloquine sont apparues selon les zones géographiques.
Cependant ces médicaments ne sont pas dénués d'effets secondaires, en particulier une toxicité cardiaque pour l'halofantrine, et notamment neurologique pour la méfloquine.
Développement de souches de P. falciparum résistantes
Par ailleurs, des molécules dérivées de l'artémisine, produit extrait d'une armoise de Chine, sont en cours d'évaluation. Prescrits dans le Sud-Est asiatique et dans certains pays d'Afrique, ils sont actifs contre des souches de Plasmodium multirésistantes, mais ils ne sont pas encore disponibles en France.
Pour mémoire, il existe également des molécules actives contre d'autres stades parasitaires, mais elles sont, en pratique, rarement utilisées en raison de leur toxicité. Ce sont :
les molécules actives contre le stade hépatique présentent, en théorie, un avantage pour une utilisation en prophylaxie : elle détruisent le parasite dans le foie, donc avant la phase d'infection des globules rouges, responsable des accès fébriles. Parmi cette classe de molécules figure la primaquine, très efficace mais dotée d'une toxicité élevée, surtout vis-à-vis de certains sujets africains.
les molécules actives contre les formes sexuées du parasite offrent théoriquement l'avantage d'interrompre le cycle des Plasmodium , donc de bloquer leur transmission au moustique vecteur. Elles sont cependant sans effet sur les manifestations cliniques de la maladie, puisque les formes sexuées ne sont pas pathogènes.
Choix du traitement
Le choix du traitement dépend avant tout de l'évaluation de la gravité clinique de la maladie - d'où l'importance d'un diagnostic précoce et pertinent. Le traitement curatif de l'accès palustre simple doit tenir compte de plusieurs principes :
il doit être le plus précoce possible, afin de prévenir, en cas d'infection par P. falciparum, l'évolution vers un paludisme grave,
il doit mettre en balance la toxicité potentielle des molécules disponibles et leur efficacité prévisible vis-à-vis du parasite, compte-tenu de la résistance possible de certains clones en fonction de leur origine.
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